Nuevas ideas en procesos epignéticos a través de los cuales la neuroinflamación reduce la memoria

Una activación prolongada solicitada por la neuroinflamación, la resistencia cerebral u otros factores se asocia con la interrupción de la actividad mental general. Por ejemplo, los estudios anteriores han descubierto que la neuroinflamación juega un papel central en las enfermedades neurodigenaravicas, la situación del tratamiento caracterizada por la degradación progresiva de las células de la médula espinal y el cerebro.

Cuando la inflamación, las células revelan proteínas que actúan como una señal entre las células resistentes, también se conocen como citocinas. Aunque algunos estudios están conectados a una citocina específica llamada interleucina -1 (IL -1), los procesos que pueden contribuir a la pérdida de capacidad mental no se entienden mal.

Investigadores de la Universidad de Tulus Insurm y CNRS han realizado recientemente un estudio asociado con ratas para comprender mejor estos procesos. Su papel, Publicado En NeurocienciaParticularmente centrado en la neuroinflamación expresada por el parásito toxoplasma gondi (T. gondi), que es responsable de una enfermedad bien conocida llamada toxoplasmosis.

“El autor vicepresidente del documento Dr. Nicholas Blanchrd Medical Express,” Los neuroinflemas son Saras-Cov-2 o Tea de parásito. Puede ser activado por infección como Gondi. “” Una de las siguientes características es que puede continuar crónico dentro de las neuronas del cerebro, aumentando la neuroinflamación crónica y los problemas cognitivos.

“El objetivo de este estudio no fue simplemente revelado la naturaleza de las señales inflamatorias asociadas con las debilidades cognitivas inducidas por toxoplasma (déficit por p. Ej. Memoria espacial Consolidación), sin embargo, como modelo para desentrañar los procesos moleculares comunes conectados a la disfunción neuronal con la neuronflamación. Para usar infecciones gondi. “

El último trabajo del equipo ha creado la búsqueda previa de búsqueda de Elsa Subarbail, otro autor vicepresidente del documento. En su investigación anterior, el Dr. Subaell descubrió que los recuerdos espaciales, habíamos experimentado cualquier contexto o encontramos nuestro camino en un lugar particular, dependiendo de esos procesos sutiles a través de los cuales se rompió y reparó el ADN en sí.

“Este proceso es, epigonético, porque modifica la estructura del ADN sin cambiar su secuencia, necesaria para el mejor funcionamiento de la neurona, especialmente aquellos que son responsables de la memoria espacial”, dijo el Dr. Subarbiil.

“En este trabajo, hemos identificado nuevos enlaces que garantizan la ecología de la señal neuronflamatoria (citocina IL -1), el control epignético y las roturas de ADN de la neurona y la eficacia de la población neuronal”.

La contribución de la citocina IL -1, Blancher, Subarbiil y sus colegas, en términos de consolidación de memoria espacial, realizaron múltiples experimentos que involucran dos modelos de ratones distintos. El primero de estos modelos es la infección por T. gondi duplica la inflamación crónica y la rata con el parásito inyectado con el parásito.

El segundo modelo se caracterizó por la capa de plasma elevada de IL -1, que está presente durante varias enfermedades inflamatorias. Para darse cuenta de esto, el equipo ha hecho la citocina IL -1 en ratas a través de minipamps osmóticos.

“Hemos estudiado la importancia de la citocina IL -1 en las neuronas al bloquear las habilidades de la neurona (la población de neuronas importantes para la memoria espacial del hipocampo) para reconocer la citocina a través de la ilegalidad genética del receptor para IL -1”. Blancher explicó.

“La consolidación de memoria consistente se evaluó midiendo la efectividad de la rata en las pruebas cognitivas. Más precisamente, hemos evaluado el poder de la rata o un orificio de escape en el laberinto para recordar la posición de un objeto”.

En general, los investigadores han confirmado que los investigadores han confirmado la búsqueda. La infección del parásito de Gondi interrumpe la memoria espacial de la rata. Específicamente, las ratas infectadas con parásitos lucharon para conmemorarlas en detalle a su alrededor, identificando los objetos que tenían antes y navegaron un laberinto.

“Nuestros datos han demostrado que la infección por T. gondi es el resultado de sílabas inflamatorias de puntas de equilibrio neuroinflamatorio: Interlukin 1”, dijo el Dr. Blancard. “Hemos demostrado que esta molécula de resistencia cambia el control epignético de la neurona, proporcionando la primera explicación molecular de la interrupción de la memoria debido a este parásito ordinario”.

Además de los coberturas sobre los procesos epignéticos, la neuroinflamación puede inducir debilidades de memoria espacial, los investigadores identificaron una técnica potencial que podría prevenir estas vulnerabilidad. En sus experimentos, demostraron que al bloquear los receptores o las reacciones neuronales para las señales inflamatorias IL -1, podían prevenir las barreras de la memoria espacial, incluso cuando las ratas tenían una alta experiencia de inflamación.

Si se da legitimidad en los humanos, estas búsquedas pueden tener un impacto importante para comprender algo Neurodía Los recuerdos están asociados con la debilidad. En el futuro, también pueden contribuir al desarrollo de una nueva interferencia terapéutica diseñada para prevenir o reducir las debilidades cognitivas Inflamación crónicaEl

“Nuestras consultas se extienden por infecciones parásitas”, agregaron los Dres. Blancher y Subarbail. “Dado que la interleucina 1 ha promovido muchas situaciones inflamatorias crónicas, nuestro estudio abre nuevas formas de tratar las deficiencias relacionadas con la memoria, incluidas la frustración y las enfermedades neurodizerrativas”.

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