Los genes de Micoglya se transfieren a través de las etapas de Alzheimerma, revela posibles objetivos de terapia
Descripción de FM Kohourt. A, Esquema de procesamiento de muestra (izquierda), definición de diagnóstico de AD seleccionado y distribución de medidas relevantes (derecha) en las 189 muestras iniciales. B, distribución de edad, etapa BRAC, amiloide-3 de densidad de cuchilla y demencia (CDR) calificación, todo según el sistema AD (SARAD) para 189 muestras. Relación entre C, variables, diagnóstico de AD y 45 (por encima del final) en las 182 muestras de edad o después de eliminar las ‘otras muestras’ (debajo de la parte inferior) en publicidad y cable en muestras CTRL (según el servicio). Crédito: Neurociencia (2025). Dos: 10.1038/s41593-025-02020-2
La enfermedad de Alzheimer (AD) es un trastorno neurodizador débil que reduce la memoria progresiva y reduce las capacidades mentales (p. Ej. Las estadísticas muestran que la enfermedad se diagnostica con 500,000 a 900,000 personas cada año, mientras que miles de miles de demencia u otra experiencia de degradación cognitiva relacionada con el adulto.
Hay algunos tratamientos disponibles diseñados para el retraso de reducción cognitiva en personas con publicidad ligera o moderada, pero la cura para la enfermedad aún no se ha identificado. Mejor comprensión de la neural, genética, celular y Proceso molecular Contribuye al progreso de la enfermedad, así como a la neurodinámica en general, ya que puede ser extremadamente valioso, ya que puede notificar el desarrollo futuro del tratamiento alternativo.
La investigación neurológica pasada ha identificado el papel principal en la microgilia en la EA. Son especializados Célula inmune Limpia observando el medio ambiente en el cerebro Celda dañadaLas ruinas y patógenos. La desregulación de estas células se asocia con el progreso de la neurodizenación y la EA.
Investigadores de la Facultad de Medicina de Icahan de Mount Sinai recientemente realizaron una investigación para investigar más a fondo los procesos celulares y moleculares que controlan la funcionalidad del microglee a medida que el progreso publicitario y sus síntomas se volvieron más severos.
Su búsqueda, Publicado En NeurocienciaSugiera que la actividad génica de estas células resistentes varía en diferentes etapas y en los subcírculos de AD, así como identificar objetivos potenciales para futuras terapia genética o inmunológica.
“Microglia está involucrada en las células residenciales del cerebro y está involucrado en publicidad y otras enfermedades”, escribieron Roman Kosoy, John F Fuller y sus colegas en su artículo. “Sin embargo, los procesos celulares y moleculares que controlan su efectividad a lo largo de la enfermedad no rara vez se entienden.
“Presentamos un análisis de transcripción de la Microgleia primaria de 5 cerebros postmortem humanos, de los cuales 5 son una persona mayor sana y una variedad de fenotipos de 5 enfermedades, incluidos 5 pacientes con el espectro clínico y patológico completo de AD”.
Originalmente, Kosoy, Fuller y sus colegas han hecho profundamente Análisis genético En los tejidos cerebrales recolectados de 5 personas muertas, 5 fueron capturados por AD en cualquier momento antes de su muerte. Las 58 personas restantes tenían un cerebro relativamente sano y no informaron Otoño cognitivoEl
El partido aisló la microgoia inicial (es decir, la célula resistente original) de los tejidos y utilizó una técnica conocida como secuenciación de ARN para medir los genes en estas células. Además, se analizaron para identificar las diferentes versiones de ARN producidas por el mismo gen, así como las relaciones genéticas. Finalmente, intentaron determinar si los patrones de expresión génica específicos en el microglucia se asociaron con la gravedad de la EA, la puntuación de demencia y las lesiones neuropatológicas en los pacientes antes de pasarlos.
Los autores escribieron: “Hemos identificado cambios relacionados con múltiples fenotipos publicitarios, capturando la gravedad de la demencia y las lesiones neuropatológicas”. “El análisis a nivel de transcripción identificó el uso de diferentes formas de hielo y los genes adicionales con fenotipos AD.
“Hemos identificado cambios en la EA, los cambios en la combinación de genes, los módulos Questpresson y los platos de la enfermedad con la expresión de un gen distintivo. Tomado en conjunto, esta información es el papel clave en la biología publicitaria en microglyia y candidatos para la intervención del tratamiento”.
En general, los resultados del análisis administrado por sus colegas y sus colegas enfatizan el papel más original Microgoa En el progreso de la neurodizenación y AD. Al final, los investigadores pudieron detectar los distintos subtipos moleculares de AD, caracterizados por las variantes de ciertos genes, así como los patrones de expresión y ajuste.
En el futuro, su búsqueda puede contribuir al desarrollo de tratamiento alternativo o técnicas de tratamiento personalizadas para publicidad, demencia y otras enfermedades relacionadas con la neurodizenación.
Nuestro autor está escrito para ti Ingrid fadeliRealizado Lisa LockY revisado por los hechos y Robert IganEste artículo es cuidadosamente el resultado del trabajo humano. Confiamos en lectores como usted para salvar el periodismo científico independiente. Si este informe es importante para usted, considere uno Conceder (Especialmente mensualmente) recibirá un Libre de publicidad Cuenta como gracias.
Más información:
Roman Cosoy et al, paisaje de transcripción de la enfermedad de Alzheimerma, ex -vivo humano micoglya, Neurociencia (2025). Dos: 10.1038/s41593-025-02020-2
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Cotización: Las actividades de Microogolia Jin se han transferido a través de las fases de Alzheimer, publicando objetivos potenciales de terapia (2025, 28 de agosto) 28 de agosto 28 https://medicalxpress.com/news/205-08-08-08-08-08-08-08-algers.html se ha recuperado de Ázer
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