Hasta hoy, el estudio genético más grande identifica 13 nuevas zonas de ADN conectadas a la dislexia

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La dislexia es una condición neurodovelplemental que se estima que afecta al 5-10% de las personas que viven en la mayoría de los países, independientemente de sus antecedentes educativos y culturales. Las personas declexicas sienten desventajas interminables en la lectura y la escritura, a menudo detectando palabras y deletrean correctamente.

Los estudios anteriores con gemelos asesoran Herit en la gran parte de la gran parte, lo que significa que su aumento se ve en parte afectado Heredado de padres y abuelos. Sin embargo, las formas genéticas correctas asociadas con la dislexia (es decir, pequeñas diferencias en las secuencias de ADN) aún no se describen claramente.

Investigadores de la Universidad de Edimburgo, el Instituto Max Planck para la Psicología y otros Institutos, recientemente exploraron los fundamentos genéticos de la dislexia, encuestó a la asociación de administración genoma más grande. Su papel, Publicado En PsicólogoVarios identificaron previamente a la gente genética desconocida, que parecía estar asociada con las posibilidades extendidas de la experiencia de la dislexia.

“Este estudio se inspiró en el desafío a largo plazo de identificar la base genética de la dislexia: fue una educación común y a menudo hereditaria, caracterizada por la dificultad en la lectura, la ortografía o la escritura”, la investigación de la investigación de la Escuela de Psicología de la Universidad de Edimburgo, Asociado de Investigación de Hailford Medical Express.

“Aunque algunas asociaciones genéticas se publicaron en el estudio anterior, la investigación en dislexia todavía está muy por detrás del autismo o actitud hiperachtvtvtvtvtvtvtvts (TDAH) y los procesos biológicos siguen sin estar claros.

Mountford y sus colegas estuvieron expuestos a los objetivos iniciales de la investigación reciente Se asocia con la dislexia, y obtiene nuevas ideas sobre una base biológica del poder de lectura. Además, los investigadores quieren explorar la posibilidad de que las puntuaciones genéticas humanas (también conocidas como indicadores poligénicos) puedan predecir las dificultades de la lectura.

Como parte de su estudio, también intentaron determinar si tenían una elección evolutiva reciente en dislexia. Finalmente, el equipo roció nueva luz en sus procesos biológicos subyacentes y esperaba reducir el estigma relacionado con la dislexia.

“Hemos comenzado a combinar dos conjuntos de datos genéticos más grandes de estudios anteriores: de un Consorcio GenelangEn el que los detalles de la capacidad de lectura detallada incluyen datos de prueba y el otro 23 OMEUna de las cuales incluyó a más de 50,000 personas al informar el diagnóstico de dislexia. Total, analizamos datos genéticos de más de 1.2 millones de personas “, explicó Mountford.

“Hemos utilizado un método llamado MTAG (análisis GWS Multi-Trite), que le permite analizar conjuntamente las características combinadas y analizar conjuntamente las asociaciones genéticas de las que no se pueden encontrar por separado analizándolas por separado”.

Después de identificar las apariencias genéticas relacionadas, los investigadores intentaron comprender mejor su contribución a la biología de la dislexia utilizando equipos bioinformáticos. Además, han creado un índice poligénico, que supone el riesgo genético de que una persona desarrolle una condición específica.

Mountford y sus colegas más tarde intentaron determinar que estos supuestos predijeron un grupo de actuaciones de lectura de los niños. Finalmente, han probado el antiguo ADN que han recolectado durante los últimos 15,000 años para explorar cómo estos genes se han desarrollado con el tiempo.

“Nuestro estudio representa el análisis genético más grande y poderoso de dislexia hasta hoy”, dice Mountford. “Hemos identificado 5 regiones asociadas con dislexia, de las cuales hay 36 regiones que no se han informado previamente como significativas. Había 3 novelas completas en estas 36 regiones que tenían una conexión preconsultiva con la dislexia.

Lo curioso es que los investigadores han descubierto que muchos de los genes que han expuesto están activos. Que se sabe que se está desarrollando en las primeras etapas de la vida. Además, parecían apoyar el establecimiento de puntos de señal y comunicación (por ejemplo, sinapsis) en las neuronas.

Mountford dice: “Nuestro índice poligénico pudo explicar hasta el 1.7% de las variaciones de la lectura en una muestra independiente, y aunque moderado, fue un paso significativo hacia la posible detección inicial de la lectura”, dijo Mountford. “No hemos encontrado ninguna evidencia de la reciente elección evolutiva contra los genes relacionados con los genes relacionados con los genes, sugiere que no ha sido influenciado por ningún cambio social o social importante en los últimos 15,000 años en el norte de Europa”.

El reciente trabajo de Mountford y sus colegas contribuye enormemente a comprender la dislexia y, en general, las habilidades de lectura, difundiendo nueva luz sobre sus bases biológicas. Los investigadores pudieron detectar 13 nuevas mentiras genéticas relacionadas con la dislexia, que participaron en los procesos iniciales de desarrollo del cerebro.

Como parte de su estudio posterior, planean realizar un análisis genético cruzado. Por ejemplo, estos analizan AllLap en algunos genes relacionados con la dislexia relacionados con el TDAH, las barreras del lenguaje y otras condiciones neurodoelplemental, así como identifican si los genes específicos de la condición se identifican.

Mountford agregó: “También planeamos explorar cómo el riesgo genético de dislexia, incluida la educación genética de riesgos, el transportista y la salud mental a lo largo de la vida”.

“Al mismo tiempo, trataremos de aumentar los puntajes poligénicos integrando razones ambientales como la educación primaria y el entorno de alfabetización domiciliaria. Finalmente, estamos planeando realizar un estudio de seguimiento utilizando modelos celulares y genética de imágenes”.

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Hailee S Psicólogo (2025). Dos: 10.1038/s41398-025-03514-0El

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