La ingesta inicial de la fluoxetina antidepresiva cambia el desarrollo del cerebro en ratas, buscando estudio

Ejemplos experimentales y presentaciones de planificación de resultados conductuales. Crédito: Molecular (2025). Dos: 10.1038/s41380-025-03223-6

Los estudios de neurociencia pasada han mostrado consistentemente los efectos profundos de las experiencias de la vida temprana en el cable cerebral, especialmente en la formación de la unión que permite la comunicación entre las neuronas (p. Ej., Synaps). El impacto de la experiencia de la vida primaria se pronunció especialmente durante el período sensible llamado SO (SP), durante el cual la ventana se vio mejorada por la plasticidad del cerebro (es decir, capacidad de conexión neural para formar o reconstruirlo).

Las pruebas experimentales sugieren que estos períodos de plástico cerebral alto están controlados por neuronas especializadas que revelan el neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma-aminobotérico). El llamado Internet positivo para parvalbúmina (PV+) se ha visto que juega un papel central en la exploración de SPS, ya que sus alrededores graduales en la estructura protectora se asociaron con la conclusión de este período.

Investigadores de la Universidad de Milán y Helsinki realizaron recientemente una investigación buscando los efectos de la exposición inicial de la muy prescrita fluoxetina antidepresiva (FLX) en ratas en ratas. Su búsqueda, Publicado En MolecularSugerir que el embarazo, el embarazo o la lactancia pueden afectar el contacto con la fluoxetina Y el comportamiento de los cachorros de ratas en la vida posterior.

“La forma de la experiencia de la vida temprana Durante los “períodos sensibles” llamados SO, con mayor plasticidad “, Maria Teresa Gallo, Anis Virnek y sus colegas escribieron en su artículo”. SPS Gabbar está controlado por la madurez de PV+ Internet, que funciona con redes espuronales (PNN). Además, la apertura y el acabado del SP son ordenados por dos grupos de genes distintos conocidos como ‘disparador’ y ‘frenos’. “

En estudios anteriores, se identificó un amplio grupo de dos grupos genéticos, que es el plástico del cerebro (por ejemplo, SP) comienza el período superior o los cierra. Se ha solicitado a los genes desencadenantes que abran el SPS, mientras que los “frenos” dan su gen de conclusión.

Los cambios en estos procesos genéticos se asociaron con la aparición de varias afecciones neuropsocytricas. El objetivo principal del trabajo reciente de Gallow, Vernock y sus colegas fue investigar los posibles efectos de la exposición de rata de vida prenatural e inicial del fármaco FLX en los procesos de apertura de SPS.

El FLX es los inhibidores de serotonina REWTCH de selección más determinados (SSRI). Este Puede tratar la frustración y otros trastornos de salud mental al aumentar la actividad de la serotonina en el cerebro.

“Investigamos en ratas, los fenotipos conductuales que se observan en adultos en contacto con FLX durante el embarazo o la lactancia materna (hasta el día posterior al día 21)”, escribieron Galo, Vernac y sus colegas. “En armonía con los fenotipos adultos de adultos patológicos-internacionales, los resultados moleculares revelan una diferencia sexual significativa en la densidad del gen desencadenante y del freno a través de la expresión de la corteza prefrontal y el hippus duosal, así como el hippus prefrontal rodeado por PNN.

Los investigadores han descubierto que en contacto con FLX durante el embarazo (por ejemplo, PEP todavía se estaban desarrollando en el útero) y SPS tuvo un impacto único en el período de lactancia. Específicamente, los SP de la rata macho que están expuestos al medicamento están abiertos antes de lo normal, cuando las ratas hembras expuestas se retrasaron.

Los autores escribieron: “Hemos notado el impacto más poderoso del dentato dentado dorsal dentate (DG), con hombres prenatales-FLX con demoras en aberturas caras y SP, con demoras en mujeres posparto-FLX”. “Sugerimos que los objetivos moleculares descritos aquí pueden representar biómetros útiles para identificar debilidades potencialmente aumentadas y, en consecuencia, podemos asumir estrategias (farmacológicas o no) para corregir estas anormalidades que pueden ser efectivas para prevenir manifestaciones patológicas”.

Los resultados recopilados por este equipo de investigación indican la posibilidad de que consumir FLX durante el embarazo pueda tener un efecto a largo plazo en el desarrollo del cerebro de la raza, lo que puede aumentar el riesgo de desarrollar el trastorno neurodopovmental o psiquiátrico. Para ser una participación clínica, deben ser válidas en la población humana.

En el futuro, la búsqueda puede arrojar luz sobre los procesos neuronales y genéticos cuando se trata del desarrollo del cerebro y las conexiones neuronales importantes. Puede ayudar a crear nuevos protocolos o pautas para promover el desarrollo saludable del cerebro desde el comienzo de la vida.

Nuestro autor está escrito para ti Ingrid fadeliRealizado Lisa LockY revisado por los hechos y Robert IganEste artículo es cuidadosamente el resultado del trabajo humano. Confiamos en lectores como usted para salvar el periodismo científico independiente. Si este informe es importante para usted, considere uno Conceder (Especialmente mensualmente) recibirá un Libre de publicidad Cuenta como gracias.

Más información:
Maria Teresa Gallo en AL, Vida de la exposición a la vida de la vida de fluoxetina, cambios de comportamiento sexualmente específicos: decodificando períodos sensibles de duración sensible, Molecular (2025). Dos: 10.1038/s41380-025-03223-6

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Cotización: La adopción inicial de la fluoxetina antidepresiva cambia el desarrollo del cerebro en ratas, se encuentra el estudio (2025, 2 de octubre

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